İmatinib Mesilat ile Tedavi Edilen Kronik Myeloid Lösemi Vakalarında Belirlenen Trizomi 8

Abstract

Kronik myeloid lösemi vakalarında t(9;22)(q34;q11) translokasyonu sonucu Philadelphia (Ph) kromozomu oluşmakta ve bu translokasyon bcr-abl gen füzyonuna yol açmaktadır. İmatinib mesilat (STI571, Glivec) bcr-abl gen füzyonu sonucu sentezlenen bcr-abl tirozin kinaz proteininin inhibitörüdür. İleri faz kronik myeloid lösemi vakalarında en sık gözlenen sekonder karyotipik anomaliler, ikinci Ph, trizomi 8, izokromozom 17q ve trizomi 19 dur. Çok sayıda vakada Ph(-) ve Ph(+) hücrelerde klonal karyotipik anomaliler gelişmektedir. Bu çalışmada imatinib mesilat ile tedavi edilmiş biri Ph(-) trizomi 8, üçü de Ph(+) trizomi 8 olmak üzere dört vaka rapor edilmektedir